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Jean-Luc Vayssière

Informations générales

Statut :	Professeur des universités
Discipline :	Biologie
Composante :	UFR des sciences
Autre(s) rattachement(s) :	Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire (LGBC)
Courriel :	[e-mail]
Téléphone :	01 39 25 79 51
Fax :	01 39 25 78 01

Fonction(s)

Président de l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines

Curriculum Vitae

Situations professionnelles

2006-2012 : Professeur à l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines au sein du département de biologie
Chercheur au sein du Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire (LGBC), responsable de l'équipe "Stress et mort cellulaire" (UVSQ)
2001-2006 : Directeur d'Etudes de l'Ecole Pratique des Hautes Etudes (EPHE)
1994-2001 : Maître de Conférences à l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines
1990-1994 : Assistant au Collège de France

Formation

2001 : Habilitation à Diriger des Recherches soutenue le 9 avril 2001. Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines. "Aspects cellulaires et moléculaires de l'apoptose".
1986 : Doctorat de Biochimie, option "Biologie Moléculaire des Organismes Eucaryotes". Université de Paris 7. "Aspects biochimiques de la différenciation de la cellule neuronale. Etude des protéines du cytosquelette et de la mitochondrie"
1982 : D.E.A. de Biochimie, option "Biologie Moléculaire des Organismes Eucaryotes". Université de Paris 7
1981 : Maîtrise de Biochimie
1980 : Licence de Biochimie

Activités administratives

 2008-2012 : Vice-président au conseil d'administration de l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines
 2004-2008 : Directeur de cabinet à la Présidence de l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines
 2003-2007 : Membre élu de la section 65 du CNU

Activités d'enseignement

Cours

Enseignements de Biologie Cellulaire et de Génétique Moléculaire des formations de master de Biologie de l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines. 
Cours de Biologie Cellulaire du PCEM1/PACES de l'université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines. 
Cours sur la mitochondrie à l'Ecole Pratique des Hautes Etudes. 

Direction de thèses de doctorat depuis 2004

"Régulation de l’apoptose dépendante de p53 par le FGF1 (Fibroblast Growth Factor 1) : caractérisation des mécanismes d’action". (En cours)
"Etude de la nature et du rôle de l'interaction de la protéine suppresseur de tumeur p53 avec la mitochondrie". (En cours)
"Régulation de l'apoptose mitochondriale par le facteur de survie FGF1 et l'inhibiteur de caspases zVAD-fmk". (Soutenance en septembre 2009)
"Etude des nouvelles actovités de p53 et Rb au niveau de la mitochondrie et dans le contrôle de l'apoptose". (Soutenue en 2008)
"Caractérisation du mode d'action du FGF1 intracellulaire dans l'apoptose induite par p53". (Soutenue en 2006)
" Etude du rôle de Rb dans la régulation des propriétés pro-apoptotiques de la protéine oncosuppressive p53" . (Soutenue en 2004)

Activités de recherche

Travaux antérieurs

Entre 1981 et 1990, l'essentiel de mon activité de recherche, au Laboratoire de Biochimie Cellulaire du Collège de France (Chaire du Professeur François Gros) a porté sur l'étude de la mitochondrie et de la différenciation de la cellule neuronale dans ses aspects fondamentaux et pathologiques. Ce travail a constitué la matière de mon DEA (1982) et de mon doctorat (1986). 

En 1991, j'ai rejoint le Centre de Génétique Moléculaire du CNRS (Gif-sur-Yvette) pour étudier les mécanismes de contrôle de la prolifération cellulaire avant de m'intéresser à la mort cellulaire ou apoptose. En 1999, notre équipe a intégré l'Unité "Génome, Cellule et Informatique devenue depuis le Laboratoire de Génétique et Biologie Cellulaire (UMR8159 UVSQ/EPHE/CNRS depuis le 01/01/2006) située sur le campus de l'UFR des Sciences de l'Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines.

Travaux actuels

Je suis responsable d'une équipe qui se compose également de deux Maîtres de Conférences (UVSQ et EPHE), d'un Ingénieur de Recherches UVSQ, d'un Technicien UVSQ et de deux doctorants. Les thématiques que nous développons ces dernières années portent sur l'étude des interactions entre les protéines oncosuppressives p53 et Rb dans le contrôle du devenir cellulaire (survie, prolifération, apoptose, sénescence). 

L'étude, sur des fibroblastes de rat, des modes d'action de la protéine p53 nous a permis de montrer que celle-ci est capable d'activer deux voies de signalisation de l'apoptose. La première met en jeu l'activation transcriptionnelle de cibles dont les produits initient une voie mitochondriale d'apoptose inhibée par Bcl-2. La seconde, impliquant une répression transcriptionnelle initie un processus de mort massif qui n'est pas inhibé par Bcl-2 et peut être indépendant des caspases. La protéine oncosuppressive Rb joue un rôle crucial dans le devenir des cellules. La forme normale de Rb (p110Rb) favorise l'activité répressive de p53 tandis que la forme clivée de Rb (p76Rb), générée par la caspase-9, permet la survie des cellules. 

Nous avons également mis en évidence un nouveau rôle de la mitochondrie dans le contrôle de l'activité des protéines p53 et Rb. En effet, dans la plupart des modèles cellulaires étudiés, la protéine p53 inactive est localisée au niveau mitochondrial dans les conditions normales, et son activation s'accompagne d'une relocalisation nucléaire, quelque soit le devenir - arrêt de prolifération ou apoptose - de la cellule. De la même manière, une localisation mitochondriale de Rb est corrélée à l'existence dans les cellules correspondantes de caspase(s) capable(s) de favoriser la résistance des cellules à l'apoptose induite par la protéine p53. Ainsi, la mitochondrie apparaît comme un site potentiel de séquestration/inactivation de ces deux protéines si l'on considère que leur activité dépend de leur localisation nucléaire.

Contrats de recherche

Au cours de ces dernières années, nous avons obtenu plusieurs contrats de subvention de fonctionnement au titre des ces thématiques :

2001 : Ligue contre de cancer des Yvelines (1 an/80 000 F)
2002 : Association pour la Recherche sur le Cancer (1 an/22 868 €) 
2004 : Association pour la Recherche sur le Cancer (2 ans/40 000 €)
2005 : Ligue Régionale contre le Cancer (1 an/20 000 €)
2006 : Association pour la Recherche sur le Cancer (2 ans/50 000 €)
2008 : Ligue Régionale contre le Cancer (2 ans/40 000 €)

Informations complémentaires

> Télécharger la liste des publications

Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines 25/08/2010

Liste des publications

Articles dans des journaux à comité de lecture

[1] Vayssiere, J.L., Berthelot, F., Croizat, B. and Gros, F. (1984). Changes in mitochondrial proteins during neuroblastoma differentiation. Biochem Biophys Res Commun 120, 411-9.

[2] Vayssiere, J.L., Berthelot, F., Gros, F. and Croizat, B. (1984). Is the induction of neuroblastoma differentiation by CCA mediated by its effects on the electrochemical gradient? FEBS Lett 173, 19-22.

[3] Celis, J.E., Madsen, P., Andersen, J., Andersen, P., Vayssière, J.L. and Croizat, B. (1986). Antimitochondrial proteins antibodies in a serum from a patient with systemic lupus erythematosus: specificity and comparison with other antimitochondrial antibodies. Electrophoresis 8, 238-243.

[4] Vayssiere, J.L., Larcher, J.C., Berthelot, F., Benlot, C., Gros, F. and Croizat, B. (1986). Effects on mitochondrial metabolism of CCA, one inducer of neuroblastoma differentiation. Biochem Biophys Res Commun 140, 789-96.

[5] Vayssiere, J.L., Larcher, J.C., Gros, F. and Croizat, B. (1987). Changes in the beta-subunit of mitochondrial F1 ATPase during neurogenesis. Biochem Biophys Res Commun 145, 443-52.

[6] Larcher, J.C., Vayssiere, J.L., Le Marquer, F.J., Cordeau, L.R., Keane, P.E., Bachy, A., Gros, F. and Croizat, B.P. (1989). Effects of peripheral benzodiazepines upon the O2 consumption of neuroblastoma cells. Eur J Pharmacol 161, 197-202.

[7] Nelson, I., Degoul, F., Obermaier-Kusser, B., Romero, N., Borrone, C., Marsac, C., Vayssiere, J.L., Gerbitz, K., Fardeau, M., Ponsot, G. and et al. (1989). Mapping of heteroplasmic mitochondrial DNA deletions in Kearns-Sayre syndrome. Nucleic Acids Res 17, 8117-24.

[8] Vayssiere, J.L., Cordeau, L., Larcher, J.C., Gros, F. and Croizat, B. (1989). Tissue-specific mitochondrial proteins. Biochimie 71, 787-91.

[9] Rouiller, V., Gangnerau, M.N., Vayssiere, J.L. and Picon, R. (1990). Cholesterol side-chain cleavage activity in rat fetal gonads: a limiting step for ovarian steroidogenesis. Mol Cell Endocrinol 72, 111-20.

[10] Cordeau-Lossouarn, L., Vayssiere, J.L., Larcher, J.C., Gros, F. and Croizat, B. (1991). Mitochondrial maturation during neuronal differentiation in vivo and in vitro. Biol Cell 71, 57-65.

[11] Larcher, J.C., Vayssiere, J.L., Lossouarn, L., Gros, F. and Croizat, B. (1991). Regulation of c- and N-myc expression during induced differentiation of murine neuroblastoma cells. Oncogene 6, 633-8.

[12] Larcher, J.C., Basseville, M., Vayssiere, J.L., Cordeau-Lossouarn, L., Croizat, B. and Gros, F. (1992). Growth inhibition of N1E-115 mouse neuroblastoma cells by c-myc or N-myc antisense oligodeoxynucleotides causes limited differentiation but is not coupled to neurite formation. Biochem Biophys Res Commun 185, 915-24.

[13] Larcher, J.C., Cordeau-Lossouarn, L., Romey, G., Gros, F., Croizat, B. and Vayssiere, J.L. (1992). Adriamycin promotes neurite outgrowth in the "neurite-minus" N1A-103 mouse neuroblastoma cell line. Exp Cell Res 203, 72-9.

[14] Vayssiere, J.L., Cordeau-Lossouarn, L., Larcher, J.C., Basseville, M., Gros, F. and Croizat, B. (1992). Participation of the mitochondrial genome in the differentiation of neuroblastoma cells. In Vitro Cell Dev Biol 28A, 763-72.

Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines 25/08/2010

[15] Zheng, D.Q., Vayssiere, J.L., Petit, P.X., LeCoeur, H., Spatz, A., Mignotte, B. and Feunteun, J. (1994). Apoptosis is antagonized by large T antigens in the pathway to immortalization by polyomaviruses. Oncogene 9, 3345-51.

[16] Vayssiere, J.L., Petit, P.X., Risler, Y. and Mignotte, B. (1994). Commitment to apoptosis is associated with changes in mitochondrial biogenesis and activity in cell lines conditionally immortalized with simian virus 40. Proc Natl Acad Sci U S A 91, 11752-6.

[17] Kroemer, G., Petit, P., Zamzami, N., Vayssiere, J.L. and Mignotte, B. (1995). The biochemistry of programmed cell death. Faseb J 9, 1277-87.

[18] Zamzami, N., Marchetti, P., Castedo, M., Zanin, C., Vayssiere, J.L., Petit, P.X. and Kroemer, G. (1995). Reduction in mitochondrial potential constitutes an early irreversible step of programmed lymphocyte death in vivo. J Exp Med 181, 1661-72.

[19] Petit, P.X., Zamzami, N., Vayssiere, J.L., Mignotte, B., Kroemer, G. and Castedo, M. (1997). Implication of mitochondria in apoptosis. Mol Cell Biochem 174, 185-8.

[20] Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (1998). Mitochondria and apoptosis. Eur J Biochem 252, 1-15.

[21] Sidoti-de Fraisse, C., Rincheval, V., Risler, Y., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (1998). TNF-alpha activates at least two apoptotic signaling cascades. Oncogene 17, 1639-51.

[22] Rincheval, V., Renaud, F., Lemaire, C., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (1999). Inhibition of Bcl-2-dependent cell survival by a caspase inhibitor: a possible new pathway for Bcl-2 to regulate cell death. FEBS Lett 460, 203-6.

[23] Fleury, C., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2002). Mitochondrial reactive oxygen species in cell death signaling. Biochimie 84, 131-41.

[24] Rincheval, V., Renaud, F., Lemaire, C., Godefroy, N., Trotot, P., Boulo, V., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2002). Bcl-2 can promote p53-dependent senescence versus apoptosis without affecting the G1/S transition. Biochem Biophys Res Commun 298, 282-8.

[25] Gosselin, A.S., Simonin, Y., Guivel-Benhassine, F., Rincheval, V., Vayssiere, J.L., Mignotte, B., Colbere-Garapin, F., Couderc, T. and Blondel, B. (2003). Poliovirus-induced apoptosis is reduced in cells expressing a mutant CD155 selected during persistent poliovirus infection in neuroblastoma cells. J Virol 77, 790-8.

[26] Debure, L., Vayssiere, J.L., Rincheval, V., Loison, F., Le Drean, Y. and Michel, D. (2003). Intracellular clusterin causes juxtanuclear aggregate formation and mitochondrial alteration. J Cell Sci 116, 3109-21.

[27] Godefroy, N., Lemaire, C., Renaud, F., Rincheval, V., Perez, S., Parvu-Ferecatu, I., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2004). p53 can promote mitochondria- and caspase-independent apoptosis. Cell Death Differ 11, 785-7.

[28] Godefroy, N., Bouleau, S., Gruel, G., Renaud, F., Rincheval, V., Mignotte, B., Tronik-Le Roux, D. and Vayssiere, J.L. (2004). Transcriptional repression by p53 promotes a Bcl-2-insensitive and mitochondria-independent pathway of apoptosis. Nucleic Acids Res 32, 4480-90.

[29] Lemaire, C., Godefroy, N., Costina-Parvu, I., Rincheval, V., Renaud, F., Trotot, P., Bouleau, S., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2005). Caspase-9 can antagonize p53-induced apoptosis by generating a p76Rb truncated form of Rb. Oncogene 24, 3297-308.

[30] Bouleau, S., Grimal, H., Rincheval, V., Godefroy, N., Mignotte, B., Vayssiere, J.L. and Renaud, F. (2005). FGF1 inhibits p53-dependent apoptosis and cell cycle arrest via an intracrine pathway. Oncogene 24, 7839-849.

[31] Godefroy, N., Lemaire, C., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2006) p53 and retinoblastoma protein (Rb): a complex network of interactions. Apoptosis 11, 659-61.

[32] Dumay, A., Rincheval, V., Trottot, P., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2006) The superoxide dismutase inhibitor diethyldithiocarbamate has antagonistic effects on apoptosis by

Université de Versailles Saint-Quentin-en-Yvelines 25/08/2010

triggering both cytochrome c release and caspase inhibition. Free Radical Biology and Medecine 40, 1377-90.

[33] Dumay, A., Laulier, C., Bertrand , P., Saintigny , Y., Lebrun, F., Vayssière, J.L. and Lopez, B.S. (2006) "Bax and Bid, two pro-apoptotic Bcl-2 family members, inhibit homologous recombination, independently of apoptosis regulation". Oncogene 25, 3196-205.

[34] Bouleau, S., Parvu-Ferecatu, I., Rodriguez-Enfedaque, A., Rincheval, V., Grimal, H., Mignotte, B., Vayssière, J.L. and Renaud; F. (2007) "Fibroblast Growth Factor 1 inhibits p53-dependent apoptosis in PC12 cells". Apoptosis 12, 1377-87.

[35] Ferecatu, I., Rincheval, V., Mignotte, B. and Vayssiere, J.L. (2009) "Tickets for p53 journey among organelles". Front Biosci 14, 4214-28

[36] Ferecatu, I., Le Floch, N., Bergeaud, M., Rodríguez-Enfedaque, A., Rincheval, V., Oliver, L., Vallette, F.M., Mignotte B. and Vayssière, J.L. (2009) "Evidence for a mitochondrial localization of the retinoblastoma protein". BMC Cell Biology 2009, 10:50.

[37] Ferecatu, I., Bergeaud, M., Rodríguez-Enfedaque, A., Le Floch, N., Oliver, L., Rincheval, V., Renaud, F., Vallette, F.M., Mignotte B. and Vayssière, J.L. (2009) "Mitochondrial localization of the low level p53 protein in proliferative cells". Biochem Biophys Res Commun. 387, 772-777.

[38] Rodriguez-Enfedaque, A., Bouleau, S., Laurent, M., Courtois, Y., Mignotte, B., Vayssière, J.L. and Renaud, F. (2009) "FGF1 nuclear translocation is required for both its neurotrophic activity and its p53-dependent apoptosis protection". BBA MCR 1793, 1719-1727.

[39] Le Floch, N., Rincheval, V., Ferecatu, I., Ali-Boina, B., Renaud, F., Mignotte B. and Vayssière, J.L. (2010) " The p76Rb and p100Rb truncated forms of the Rb protein exert antagonistic roles on cell death regulation in human cell lines". Biochem Biophys Res Commun. 399, 173-178.

Chapitres d'ouvrages

[1] Mignotte, B., Guénal, I., Petit, P.X. and Vayssière, J.L. (1995). "Apoptose, Sénescence cellulaire, Vieillissement et Mitochondries" dans L'Année Gérontologique 1995, pp. 51-63 (Albarede, J.L. and Vellas, P., Eds.) Serdi, Paris.

[2] Mignotte, B., Zamzani, N., Petit, P.X., Vayssière, J.L. and Kroemer, G. (1998). Contrôle mitochondrial de l'apoptose: la mort cellulaire programmée est-elle apparue à la suite de l'événement endosymbiontique à l'origine des mitochondries? Médecine/Sciences 14, 54-60.

[3] Mignotte, B. and Vayssière, J.L. (2001) "Mitochondrial control of apoptosis" in: Programmed cell death: cellular and molecular mechanisms, pp. 93-122 (Mattson, M.P., Estus, S.E. and Rangnekar, V., Eds.) Elsevier Science, Netherland.

[4] Fleury, C., Mignotte, B. and Vayssière, J.L. (2001) "Mitochondrial reactive oxygen species and apoptosis" in: Mitochondrial Ubiquinone (Coenzyme Q10): Biomedical, Functional, Medical and Therapeutic Aspects in Human Health and Disease, pp. 361-398 (Ebadi, M., Marwah, J. and Chopra, R.K., Eds.) Prominent Press, Arizona.

[5] Estaquier, J., Vallette, F., Vayssiere, J.L. and Mignotte, B. (2010) "The mitochondrial pathways of apoptosis" Advances in mitochondrial Medicine Springer Ed.

 

Date de l'information : septembre 2014

Source :

http://www.uvsq.fr/servlet/com.univ.collaboratif.utils.LectureFichiergw?ID_FICHIER=1262860921144